PREMESSA L’actinomicosi è una rara malattia granulomatosa, lentamente progressiva, causata da batteri anaerobi Gram positivi della famiglia Actinomycetetaceae, appartenenti alla flora endogena del cavo orale, tratto alimentare e delle vie genitali femminili. Essi acquisiscono patogenicità quando superano le normali barriere anatomiche, facilitando l’invasione dei tessuti profondi, con localizzazioni in diversi siti (orocervicale, toracica, addominale, pelvica) e possibile disseminazione a distanza dell’infezione. OBIETTIVO Rare sono le descrizioni di casi di actinomicosi cerebrale, e di questi solo alcuni individuano in Actinomyces meyeri l’agente eziologico, responsabile invece di forme disseminate soprattutto nell’immunocompromesso. Riportiamo il caso di una giovane donna affetta da ascesso cerebrale talamico, causato da A. meyeri trattato con successo con terapia medica e chirurgica. RISULTATI All’esordio il quadro era dominato da febbre (38°C), cefalea, vomito, confusione e segni di iniziale disfunzione cognitiva. In anamnesi si segnalava unicamente intervento odontoiatrico scarsamente invasivo, pochi mesi prima dell’esordio dei sintomi. Gli esami ematici mostravano leucocitosi neutrofila (WBC 11840/mmc, N 10510) e aumento degli indici di flogosi (PCR 7.50 mg/dl). Una TC encefalo rivelava una lesione talamica espansiva, con ampia necrosi centrale ed edema perilesionale, suggestiva di secondarismo neoplastico, possibile tumore della serie gliale o ascesso cerebrale, confermata successivamente da RM encefalo. RX torace, ecografia addominale e ecocardiogramma trans-toracico risultavano nella norma. Emocolture, test per lue, Tubercolina, Quantiferon , HIV e toxoplasma negativi. Gli esami colturali sul materiale intraoperatorio da drenaggio chirurgico della lesione, risultavano positivi per A. meyeri, confermati dall’esame istologico, che evidenziava la presenza di colonie actinomicotiche. Veniva quindi instaurata, sulla base dell’ABG, terapia con ampicillina 5 g x 4/die e rifampicina 600 mg x 2/die (associata inizialmente a metronidazolo 500 mg x 3/die), proseguita a domicilio con ceftriaxone 2 g x 2 /die e poi con amoxicillina 1 g x 3/die, con scomparsa della febbre e normalizzazione del quadro neurologico. Il trattamento, dopo oltre 6 mesi, è tuttora in corso; una RM encefalo eseguita a 3 e 6 mesi di terapia ha mostrato scomparsa pressoché totale della lesione ascessuale. CONCLUSIONI L’actinomicosi è una patologia rara, ma severa, che va differenziata da altre condizioni come TB, nocardiosi (soprattutto in caso di HIV), ascessi batterici, neoplasie. I pochi casi descritti in letteratura riportano soprattutto forme orocervicali, addominali o disseminate, con coinvolgimento solo secondario del SNC e A. israelii è il patogeno più frequentemente isolato. In questo caso la localizzazione primitiva, in assenza di focolai infettivi di partenza documentati, risulta particolarmente atipica, soprattutto in assenza di immunocompromissione. Nonostante la disponibilità di diverse opzioni terapeutiche, la più efficace prevede l’utilizzo di dosi elevate di beta-lattamici (ampicillina 12-16 g/die) a cui abbiamo addizionato, per amplificarne l’effetto, la rifampicina, dotata anche di buona diffusione a livello del SNC. A. meyeri, deve essere sempre investigato in presenza di fattori di rischio . La tempestività della diagnosi e la terapia appropriata, evitano la disseminazione e garantiscono l’outcome positivo.

ASCESSO CEREBRALE PRIMITIVO DA ACTINOMYCES MEYERI IN GIOVANE DONNA IMMUNOCOMPETENTE.

Fabbri, Gabriele
Primo
Investigation
;
Guardigni, Viola
Secondo
Membro del Collaboration Group
;
Sarubbo, Silvio
Methodology
;
Rosario, Cultrera
Conceptualization
;
Contini, Carlo
Writing – Review & Editing
2012

Abstract

PREMESSA L’actinomicosi è una rara malattia granulomatosa, lentamente progressiva, causata da batteri anaerobi Gram positivi della famiglia Actinomycetetaceae, appartenenti alla flora endogena del cavo orale, tratto alimentare e delle vie genitali femminili. Essi acquisiscono patogenicità quando superano le normali barriere anatomiche, facilitando l’invasione dei tessuti profondi, con localizzazioni in diversi siti (orocervicale, toracica, addominale, pelvica) e possibile disseminazione a distanza dell’infezione. OBIETTIVO Rare sono le descrizioni di casi di actinomicosi cerebrale, e di questi solo alcuni individuano in Actinomyces meyeri l’agente eziologico, responsabile invece di forme disseminate soprattutto nell’immunocompromesso. Riportiamo il caso di una giovane donna affetta da ascesso cerebrale talamico, causato da A. meyeri trattato con successo con terapia medica e chirurgica. RISULTATI All’esordio il quadro era dominato da febbre (38°C), cefalea, vomito, confusione e segni di iniziale disfunzione cognitiva. In anamnesi si segnalava unicamente intervento odontoiatrico scarsamente invasivo, pochi mesi prima dell’esordio dei sintomi. Gli esami ematici mostravano leucocitosi neutrofila (WBC 11840/mmc, N 10510) e aumento degli indici di flogosi (PCR 7.50 mg/dl). Una TC encefalo rivelava una lesione talamica espansiva, con ampia necrosi centrale ed edema perilesionale, suggestiva di secondarismo neoplastico, possibile tumore della serie gliale o ascesso cerebrale, confermata successivamente da RM encefalo. RX torace, ecografia addominale e ecocardiogramma trans-toracico risultavano nella norma. Emocolture, test per lue, Tubercolina, Quantiferon , HIV e toxoplasma negativi. Gli esami colturali sul materiale intraoperatorio da drenaggio chirurgico della lesione, risultavano positivi per A. meyeri, confermati dall’esame istologico, che evidenziava la presenza di colonie actinomicotiche. Veniva quindi instaurata, sulla base dell’ABG, terapia con ampicillina 5 g x 4/die e rifampicina 600 mg x 2/die (associata inizialmente a metronidazolo 500 mg x 3/die), proseguita a domicilio con ceftriaxone 2 g x 2 /die e poi con amoxicillina 1 g x 3/die, con scomparsa della febbre e normalizzazione del quadro neurologico. Il trattamento, dopo oltre 6 mesi, è tuttora in corso; una RM encefalo eseguita a 3 e 6 mesi di terapia ha mostrato scomparsa pressoché totale della lesione ascessuale. CONCLUSIONI L’actinomicosi è una patologia rara, ma severa, che va differenziata da altre condizioni come TB, nocardiosi (soprattutto in caso di HIV), ascessi batterici, neoplasie. I pochi casi descritti in letteratura riportano soprattutto forme orocervicali, addominali o disseminate, con coinvolgimento solo secondario del SNC e A. israelii è il patogeno più frequentemente isolato. In questo caso la localizzazione primitiva, in assenza di focolai infettivi di partenza documentati, risulta particolarmente atipica, soprattutto in assenza di immunocompromissione. Nonostante la disponibilità di diverse opzioni terapeutiche, la più efficace prevede l’utilizzo di dosi elevate di beta-lattamici (ampicillina 12-16 g/die) a cui abbiamo addizionato, per amplificarne l’effetto, la rifampicina, dotata anche di buona diffusione a livello del SNC. A. meyeri, deve essere sempre investigato in presenza di fattori di rischio . La tempestività della diagnosi e la terapia appropriata, evitano la disseminazione e garantiscono l’outcome positivo.
Actinomyces mejeri, ascesso cerebrale, immunocompetente, neurochirurgia, outcome, rifampicina, metronidazolo, ceftriaxone, amoxicillina.
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/11392/2379064
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