Il carcinoma del retto-colon (CRC) è la terza forma tumorale per frequenza e la seconda causa di morte per neoplasia in molti Paesi occidentali. In Italia, l'incidenza annua é stimata intorno a 20-30 mila nuovi casi. La storia naturale è fortemente condizionata dallo stadio di malattia. Il CRC é infatti un tumore con elevata percentuale di guarigione quando ancora limitato alla parete del viscere, mentre diventa altamente letale, e la sua progressione poco controllabile con la terapia, quando supera i confini della parete e metastatizza ai linfonodi. Il CRC prende origine, in oltre il 90% dei casi, da un precursore focale, displastico, polipoide: l'adenoma o polipo adenomatoso(19). Tale tipo di progressione tumorale, conosciuto come sequenza adenoma-carcinoma, ha trovato riscontro e validazione clinica ed epidemiologica. Il tasso di trasformazione maligna degli adenomi è di 2,5 adenomi per 1.000 per anno, con un tempo stimato, particolarmente per gli adenomi <1 cm, di 10-15 anni: la tempestiva asportazione degli adenomi si è dimostrata efficace nel ridurre l'incidenza del CRC(27). In una piccola percentuale di casi (5-10%), soprattutto del colon destro, il carcinoma sembra non essere preceduto da lesioni polipoidi (c.d. "carcinoma de novo"). E' acquisito che la tumorigenesi colorettale implica l'accumulo sequenziale di mutazioni di oncogeni e di geni soppressori tumorali (Apc, Ras, DCC, MCC, p53..), eventualmente accelerato da alterazioni dei meccanismi molecolari che normalmente controllano la stabilità del genoma (geni hMSH2, hMLH1, hPMS1, h PMS2). Ogni evento mutazionale è in grado di orientare la storia naturale ed anche la morfogenesi della neoplasia, sicchè alcuni di essi possono essere impiegati come marcatori prognostici e/o essere correlati con specifiche caratteristiche morfologiche(1, 20, 25), ma le procedure di validazione sono tutt'ora in corso e l'impiego routinario di tecniche di Patologia Molecolare relativamente limitato.

Adenoma-carcinoma del retto-colon. Linee guida e criteri diagnostici minimi.

LANZA, Giovanni;
1999

Abstract

Il carcinoma del retto-colon (CRC) è la terza forma tumorale per frequenza e la seconda causa di morte per neoplasia in molti Paesi occidentali. In Italia, l'incidenza annua é stimata intorno a 20-30 mila nuovi casi. La storia naturale è fortemente condizionata dallo stadio di malattia. Il CRC é infatti un tumore con elevata percentuale di guarigione quando ancora limitato alla parete del viscere, mentre diventa altamente letale, e la sua progressione poco controllabile con la terapia, quando supera i confini della parete e metastatizza ai linfonodi. Il CRC prende origine, in oltre il 90% dei casi, da un precursore focale, displastico, polipoide: l'adenoma o polipo adenomatoso(19). Tale tipo di progressione tumorale, conosciuto come sequenza adenoma-carcinoma, ha trovato riscontro e validazione clinica ed epidemiologica. Il tasso di trasformazione maligna degli adenomi è di 2,5 adenomi per 1.000 per anno, con un tempo stimato, particolarmente per gli adenomi <1 cm, di 10-15 anni: la tempestiva asportazione degli adenomi si è dimostrata efficace nel ridurre l'incidenza del CRC(27). In una piccola percentuale di casi (5-10%), soprattutto del colon destro, il carcinoma sembra non essere preceduto da lesioni polipoidi (c.d. "carcinoma de novo"). E' acquisito che la tumorigenesi colorettale implica l'accumulo sequenziale di mutazioni di oncogeni e di geni soppressori tumorali (Apc, Ras, DCC, MCC, p53..), eventualmente accelerato da alterazioni dei meccanismi molecolari che normalmente controllano la stabilità del genoma (geni hMSH2, hMLH1, hPMS1, h PMS2). Ogni evento mutazionale è in grado di orientare la storia naturale ed anche la morfogenesi della neoplasia, sicchè alcuni di essi possono essere impiegati come marcatori prognostici e/o essere correlati con specifiche caratteristiche morfologiche(1, 20, 25), ma le procedure di validazione sono tutt'ora in corso e l'impiego routinario di tecniche di Patologia Molecolare relativamente limitato.
Zamboni, G.; Lanza, Giovanni; Risio, M.
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