Propionibacterium acnes è considerato il principale responsabile dell’induzione dei processi infiammatori nell’acne. P. acnes è direttamente implicato sia nella comedogenesi infundibilare sia nel reclutamento delle cellule della flogosi in sede periannessiale tramite la secrezione di citochine proinfiammatorie e chemochine (IL-1, IL-8 and TNF). Gli studi più recenti hanno tuttavia enfatizzato la mediazione del sistema di immunosorveglianza cutanea, innato e adattativo, nella fisiopatologia della flogosi acneica. P. acnes interagisce con molecole dell’immunità innata espresse in sede annessiale e a livello dei monociti, come Toll-like receptor, defensine e CD1d, innescando la cascata infiammatoria. Inoltre, epitopi propionibatterici inducono lo sviluppo di linfociti T antigene-specifici, responsabili dei fenomeni immunitari di tipo adattativo. Il ruolo dell’immunità umorale, anticorpo-mediata, nella patogenesi dell’infiammazione rimane a oggi controverso. Alla luce dell’implicazione di P. acnes nella fisiopatologia dell’acne, segnatamente della componente infiammatoria, il ruolo degli antimicrobici nell’approccio terapeutico continua a conservare il proprio razionale.