In questo studio abbiamo dimostrato che nelle cellule di glioblastoma umano l’ipossia induce la fosforilazione della proteina Bad proteggendo le cellule ipossiche dall’apoptosi indotta dal tassolo. L’attivazione di Akt è richiesta per la protezione indotta dall’ipossia. Al contrario, l’attività delle ERK 1/2 chinasi ha solo un effetto parziale, modulando la fosforilazione di Bad ma non l’apoptosi indotta dal tassolo in ipossia. Abbiamo inoltre dimostrato che la degradazione dell’adenosina con l’adenosina deaminasi, il silenziamento del recettore A3 dell’adenosina con siRNA e il blocco di questo recettore utilizzando antagonisti impediscono la fosforilazione di Bad e il conseguente segnale di sopravvivenza. Questi risultati suggeriscono che la chemioresistenza delle cellule di glioblastoma umano indotta in ipossia è mediata dal recettore A3 dell’adenosina e dalla chinasi Akt, che mediano l’inattivazione di Bad favorendo la sopravvivenza cellulare.

Progetto Giovani Ricercatori dell’Università degli Studi di Ferrara: Caratterizzazione dei meccanismi di resistenza al tassolo in ipossia in linee cellulari di glioblastoma umano.

MERIGHI, Stefania
2006

Abstract

In questo studio abbiamo dimostrato che nelle cellule di glioblastoma umano l’ipossia induce la fosforilazione della proteina Bad proteggendo le cellule ipossiche dall’apoptosi indotta dal tassolo. L’attivazione di Akt è richiesta per la protezione indotta dall’ipossia. Al contrario, l’attività delle ERK 1/2 chinasi ha solo un effetto parziale, modulando la fosforilazione di Bad ma non l’apoptosi indotta dal tassolo in ipossia. Abbiamo inoltre dimostrato che la degradazione dell’adenosina con l’adenosina deaminasi, il silenziamento del recettore A3 dell’adenosina con siRNA e il blocco di questo recettore utilizzando antagonisti impediscono la fosforilazione di Bad e il conseguente segnale di sopravvivenza. Questi risultati suggeriscono che la chemioresistenza delle cellule di glioblastoma umano indotta in ipossia è mediata dal recettore A3 dell’adenosina e dalla chinasi Akt, che mediano l’inattivazione di Bad favorendo la sopravvivenza cellulare.
Merighi, Stefania
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