La proteina p53 è un fattore di trascrizione che regola il ciclo cellulare e ricopre la funzione di soppressore tumorale. In presenza di segnali di stress cellulare quali un danno a carico del DNA o una iperespressione di oncogeni, p53 attiva un complesso network di segnali (“the p53 pathway”) che possono esitare in un arresto del ciclo cellulare, riparazione del DNA, senescenza replicativa, o apoptosi (1). p53 può tuttavia anche indurre risposte cellulari indipendenti dalla sua azione trascrizionale allo scopo di controllare in modo molto preciso ed irreversibile il processo di autodistruzione cellulare ed evitare quindi di perpetuare un eventuale danno a carico del DNA (2). p53 è la proteina che più frequentemente è inattivata nelle neoplasie umane come risultato di delezioni o mutazioni a carico del gene TP53 presenti in circa il 50% dei tumori umani (3) o di alterazioni dei meccanismi che presiedono alla sua regolazione (4).
Ripristino dell’apoptosi mediata da p53: ruolo degli inibitori di MDM2.
RIGOLIN, Gian Matteo
2007
Abstract
La proteina p53 è un fattore di trascrizione che regola il ciclo cellulare e ricopre la funzione di soppressore tumorale. In presenza di segnali di stress cellulare quali un danno a carico del DNA o una iperespressione di oncogeni, p53 attiva un complesso network di segnali (“the p53 pathway”) che possono esitare in un arresto del ciclo cellulare, riparazione del DNA, senescenza replicativa, o apoptosi (1). p53 può tuttavia anche indurre risposte cellulari indipendenti dalla sua azione trascrizionale allo scopo di controllare in modo molto preciso ed irreversibile il processo di autodistruzione cellulare ed evitare quindi di perpetuare un eventuale danno a carico del DNA (2). p53 è la proteina che più frequentemente è inattivata nelle neoplasie umane come risultato di delezioni o mutazioni a carico del gene TP53 presenti in circa il 50% dei tumori umani (3) o di alterazioni dei meccanismi che presiedono alla sua regolazione (4).I documenti in SFERA sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
