SommARIo La sindrome metabolica (SM), intesa come l’associazione di condizioni cliniche specifiche (obesità androide, iperglicemia, ipertensione arteriosa, dislipidemia e iperuricemia) è nota fin dal 18° secolo. Tuttavia il riconoscimento e il passaggio da sindrome a malattia, per cui è necessario riconoscere un fattore eziopatogenico comune, è ancora in corso. Reaven ipotizzò che l’insulino-resistenza (IR) fosse il “primum movens” della SM e tale linea di pensiero si è mantenuta fino al riscontro di altri due possibili fattore determinanti: l’obesità centrale e l’infiammazione sistemica. Numerosi studi hanno dimostrato il ruolo pro-infiammatorio dell’eccesso di tessuto adiposo e il ruolo dell’infiammazione sistemica cronica di basso grado come nuovo fattore di rischio cardio-vascolare. Recentemente abbiamo confermato come, in una popolazione anziana, la relazione tra elevati valori di PCR e SM sia fortemente condizionata dalla presenza di obesità androide, e indipendentemente dalla presenza di IR. Successivamente abbiamo dimostrato che il trans-signalling dell’IL-6 (cioè la diffusione del segnale dell’IL-6 a tutti i tessuti dell’organismo con un effetto sistemico e cronicizzato) è correlato esclusivamente alla presenza di IR. Questi risultati suggeriscono due diversi aspetti nel rapporto tra SM e infiammazione sistemica. Da un lato viene confermato come l’infiammazione, legata all’aumento di citochine quali IL-6 e IL-18, sia sostanzialmente dipendente dall’adiposità viscerale. Dall’altro, la diffusione del segnale infiammatorio a livello sistemico (trans-signalling della IL-6) sembra correlato alla presenza di IR. Appare quindi evidente come, oltre alla IR, anche infiammazione sistemica e obesità addominale siano ormai da considerare due fattori determinanti nella patogenesi della SM.
Sindrome metabolica e infiammazione sistemica
ZULIANI, Giovanni;Morieri ML;PASSARO, Angelina;VIGNA, Giovanni Battista;
2012
Abstract
SommARIo La sindrome metabolica (SM), intesa come l’associazione di condizioni cliniche specifiche (obesità androide, iperglicemia, ipertensione arteriosa, dislipidemia e iperuricemia) è nota fin dal 18° secolo. Tuttavia il riconoscimento e il passaggio da sindrome a malattia, per cui è necessario riconoscere un fattore eziopatogenico comune, è ancora in corso. Reaven ipotizzò che l’insulino-resistenza (IR) fosse il “primum movens” della SM e tale linea di pensiero si è mantenuta fino al riscontro di altri due possibili fattore determinanti: l’obesità centrale e l’infiammazione sistemica. Numerosi studi hanno dimostrato il ruolo pro-infiammatorio dell’eccesso di tessuto adiposo e il ruolo dell’infiammazione sistemica cronica di basso grado come nuovo fattore di rischio cardio-vascolare. Recentemente abbiamo confermato come, in una popolazione anziana, la relazione tra elevati valori di PCR e SM sia fortemente condizionata dalla presenza di obesità androide, e indipendentemente dalla presenza di IR. Successivamente abbiamo dimostrato che il trans-signalling dell’IL-6 (cioè la diffusione del segnale dell’IL-6 a tutti i tessuti dell’organismo con un effetto sistemico e cronicizzato) è correlato esclusivamente alla presenza di IR. Questi risultati suggeriscono due diversi aspetti nel rapporto tra SM e infiammazione sistemica. Da un lato viene confermato come l’infiammazione, legata all’aumento di citochine quali IL-6 e IL-18, sia sostanzialmente dipendente dall’adiposità viscerale. Dall’altro, la diffusione del segnale infiammatorio a livello sistemico (trans-signalling della IL-6) sembra correlato alla presenza di IR. Appare quindi evidente come, oltre alla IR, anche infiammazione sistemica e obesità addominale siano ormai da considerare due fattori determinanti nella patogenesi della SM.I documenti in SFERA sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
