Progetto Giovani Ricercatori- Caratterizzazione farmacologica, biochimica e funzionale del recettore A3 dell'adenosina in cellule Jurkat e in linfociti umani.

Gli agonisti del recettore A3, ad alte concentrazioni, provocano necrosi in varie linee cellulari umane che originano dal sistema immunitario. E’ stato dimostrato che l’apoptosi, con la caratteristica frammentazione del DNA, si verifica in cellule leucemiche umane HL60, in cellule di carcinoma mammario MCF-7 e in eosinofili umani in risposta ad alte concentrazioni (>10 M) di agonisti A3-selettivi suggerendo che, attraverso meccanismi di regolazione della morte cellulare programmata, i recettori A3 siano implicati in patologie umane quali il cancro e l’infiammazione (3). A causa della mancanza di ligandi potenti e selettivi, al momento non esistono studi di “binding” che dimostrino la presenza di recettori A3 su tessuti umani. Lo scopo di questo studio è la caratterizzazione farmacologica, biochimica e funzionale del recettore A3 dell’adenosina in linfociti umani e in cellule Jurkat, una linea cellulare leucemica di origine linfocitaria, usando il nuovo potente antagonista A3 selettivo [3H]MRE 3008F20, recentemente sintetizzato e caratterizzato dal nostro gruppo di ricerca (4,5).