SEPSI MICOBATTERICA CON COINVOLGIMENTO CARDIACO DA TB POLMONARE RIATTIVATA, IN PAZIENTE CON VASCULITE.

Premessa. La tubercolosi rappresenta un problema emergente e sottostimato di salute pubblica. Alterazioni della risposta immune cellulo-mediata, presenti in molte condizioni cliniche (HIV, neoplasie, terapie immunosoppressive), portano a riattivazione dell’infezione da M. tuberculosis e ad una malattia tubercolare spesso “subdola”, difficilmente diagnosticabile precocemente. Obiettivo. Riportiamo il caso di un paziente (anti-HCV+ e BPCO) affetto da sepsi tubercolare associata ad endocardite. Un uomo di 68 anni giungeva alla nostra osservazione per persistenza di iperpiressia e tosse, dopo dimissione da altro reparto, con diagnosi di polmonite necrotizzante apicale da K. pneumoniae multiresistente e riacutizzazione di vasculite crioglobulinemica già nota. Risultati. Il paziente veniva trattato con meropenem, colimicina, amikacina e rifampicina associata a terapia steroidea a dosi elevate. Il QuantiFERON era positivo per Infezione Tubercolare Latente (ITL), mentre l’ecocardiografia (EC) mostrava dubbia formazione aortica, come da slaminamento endocardico post-chirurgico. Per persistenza del quadro febbrile, veniva effettuata TC torace che mostrava peggioramento del quadro Rx, mentre gli esami colturali rilevavano positività per C. glabrata (100.000 CFU) fluconazolo-resistente, trattata con caspofungina per 21 giorni, con evidente miglioramento clinico. Sul BAL si documentava anche PCR-positività per BK rifampicina-sensibile, non confermata però da ulteriore broncoscopia con BAL. La ricerca diretta di BK risultava negativa. Per recidiva di iperpiressia, riacutizzazione della vasculite e comparsa di diarrea, veniva ripresa terapia steroidea a dosi elevate, a cui seguiva, dopo iniziale risposta, un peggioramento degli esami ematochimici e dei parametri emogasanalitici. La biopsia osteomidollare rilevava numerosi granulomi non necrotizzanti, istiociti epitelioidi e cellule giganti plurinucleate, in assenza di BK. Una nuova TC toracica mostrava un marcato peggioramento; l’EC evidenziava “materiale vegetante” al tratto di efflusso ventricolare sinistro. Veniva quindi intrapresa terapia antitubercolare standard. Le colture da sangue midollare e periferico, urine, feci e BAL risultavano in seguito positive per M. tuberculosis isoniazide-resistente. Attualmente, il paziente è stabilmente apiretico e prosegue RIF, PZA ed ETB. Conclusione. Dal caso descritto si evince la necessità di testare per ITL ed eventualmente sottoporre a trattamento tutti i pazienti affetti da severi disordini reumatologici in terapia steroidea cronica al fine di evitare riattivazioni TB con quadri clinici sfumati e conseguente ritardo diagnostico, condizionato anche da farmaci ad attività antimicobatterica (rifampicina, aminoglicosidi, fluorochinoloni), sugli esami colturali. Il coinvolgimento delle strutture valvolari cardiache in corso di TB è di raro riscontro (2). In assenza del criterio anatomo-patologico, le emocolture specifiche associate all’EC rappresentano un criterio fondamentale per la diagnosi.